Durante el embarazo ocurren varias alteraciones endocrinológicas entre las que se encuentran cambios en el metabolismo óseo y mineral materno, que tienden, en el caso de estos últimos, a cubrir los requerimientos de calcio del feto en crecimiento. Un niño nacido a término contiene aproximadamente entre 20 y 30g de calcio27, y si bien la máxima mineralización del esqueleto fetal ocurre durante el tercer trimestre, la transferencia de calcio materno a través de la placenta comienza durante el segundo trimestre.

Para cubrir las demandas incrementadas de calcio se ponen en juego una serie de mecanismos fisiológicos. Sin embargo, la masa ósea materna podría disminuir si la ingesta de calcio es marginal, si aumenta la excreción urinaria y si los mecanismos hormonales que deben incrementar la absorción intestinal de calcio no se encuentran perfectamente regulados. La conservación renal no se produce debido a que es frecuente encontrar una hipercalciuria fisiológica en el embarazo, como consecuencia de dos factores: mayor absorción intestinal e incremento en la filtración glomerular. El aumento en la absorción de calcio ocurre a partir del primer trimestre y las evidencias sugieren que es el principal mecanismo de adaptación durante el embarazo. Ciertos factores que se encuentran aumentados durante el embarazo como la proteína relacionada a la parathormona (PTHrp), estradiol, prolactina y lactógeno placentario estimulan la
producción renal de 1,25-dihidroxivitamina D. Esta hormona, que participa activamente en la absorción intestinal de calcio, aumenta desde el primer trimestre, por lo que se le atribuye ser la causa principal del incremento en la absorción de calcio. Sin embargo, estudios experimentales realizados en ratas deficientes en vitamina D demostraron que durante el embarazo se duplica la absorción intestinal de calcio, sugiriendo que el aumento en la absorción de calcio no se debe exclusivamente al incremento en los niveles de calcitriol.

En general la absorción neta se duplica, de 20%-25% a aproximadamente 40%;
este incremento sugiere que si las madres consumen cantidades adecuadas de calcio, las necesidades del feto en crecimiento pueden cubrirse sin necesidad de recurrir al calcio del hueso materno. Contrariamente, mujeres embarazadas con muy bajas ingestas de calcio podrían llegar a perder hasta un 3% de su contenido esquelético durante el embarazo.

Durante la lactancia el calcio pasa directamente del suero a la leche materna y la cantidad transferida al niño durante la lactancia dependerá de la concentración láctea de calcio y la cantidad de leche producida. Durante los dos o tres primeros meses de lactancia se secretan alrededor de 600 ml/d que equivalen a aproximadamente 200 mg de calcio/d y a los seis meses posteriores al parto la excreción de calcio alcanza aproximadamente 300 mg/d30. En consecuencia, la pérdida de calcio producida en la leche materna es mayor a la transferencia del mismo a través de la placenta durante todo el embarazo. Si bien el stress cálcico durante el embarazo es similar entre las distintas mujeres gestantes, la cantidad de calcio secretado durante la lactancia puede variar ampliamente alcanzando, en aquellas mujeres que alimentan al niño exclusivamente con leche materna, a 400 mg/d34. La concentración de calcio tiende a ser menor en los países con baja ingesta de ese elemento, sin embargo sería el consumo en las etapas previas al embarazo la que influenciaría tal concentración láctea de calcio. Anteriormente se suponía que la baja concentración de calcio de la leche podría estar influenciada por el status de vitamina D, sin embargo, actualmente este hecho se descarta totalmente35. Inversamente, la baja ingesta de calcio no incrementa el riesgo de desarrollar deficiencia de vitamina D, y más aún, la suplementación con calcio en condiciones de baja ingesta no tiene efecto sobre los niveles plasmáticos de 25-hidroxivitamina D. Respecto a los mecanismos implicados en la regulación del metabolismo óseo y mineral durante la lactancia, se observa que, a diferencia de la gestación, la absorción intestinal de calcio disminuye coincidiendo con una disminución en los niveles de 1,25- dihidroxivitamina D a valores prenatales. Los niveles de 25-hidroxivitamina D permanecen sin cambios, salvo los estacionales. La velocidad de filtración glomerular también disminuye, con lo cual se reduce la excreción renal de calcio en 24 h., dando lugar a un pequeño ahorro de calcio. Datos histomorfométricos experimentales determinan que existe un gran incremento del remodelamiento óseo con pérdida de 35% ó más de hueso durante la lactancia. En humanos los marcadores bioquímicos se encuentran sumamente aumentados alcanzando niveles 2-3 veces superiores a los del tercer trimestre de embarazo.

CENTRO DE ENDOCRINOLOGÍA. ROSARIO. LABORATORIO DE BIOLOGÍA ÓSEA. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS. UNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIO. SECCIÓN OSTEOPATÍAS METABÓLICAS. HOSPITAL DE CLÍNICAS JOSÉ DE SAN MARTÍN. UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. SERVICIO DE ENDOCRINOLOGÍA. HOSPITAL ITALIANO. CONSULTORIOS ASOCIADOS DE ENDOCRINOLOGÍA. BUENOS AIRES. fSERVICIO DE HEMODIÁLISIS Y NUTRICIÓN, SANATORIO PLAZA Y HOSPITAL ESPAÑOL DE ROSARIO. CÁTEDRA DE FARMACOTECNIA, FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA. UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES.